白细胞介素6（IL6）是一种重要的细胞因子，在生物有机体的抗感染免疫以及组织伤口愈合中发挥着重要作用。IL6的异常分泌与多种疾病如癌症、糖尿病、风湿性关节炎密切相关。我校3200威尼斯vip南晶博士围绕IL6的转录表达调控的机制进行了深入的研究。

　　该研究针对IL6和天然免疫重要信号分子I型干扰素（I-IFNs）之间的关系开展。I-IFNs激活下游形成ISGF3(STAT1,STAT2,IRF9三聚体)，参与抗病毒和抗肿瘤过程。该论文发现I-IFNs可直接调节IL6表达，并通过分子生物学和分子遗传学等手段揭示，STAT2/IRF9能与NF-κB结合形成一种转录因子复合体：p65/STAT2/IRF9，此复合体通过双位点结合il6 启动子，在启动子上形成“转录因子桥”，进而增强下游基因表达（图）。长期以来，以STAT3为靶点的药物研究是抗肿瘤研究的热点，但关于STAT3重要激活分子IL6的表达调控机制的认识却较为模糊，这一机制的发现为解释部分癌细胞高水平分泌IL6以及过度激活STAT3促进肿瘤生长提供了理论依据，也将为揭示肿瘤起始过程和肿瘤抗药耐药的药物研发提供基础。此成果于3月26日以题为“IRF9 and unphosphorylated STAT2 cooperate with NF-κB to drive IL6 expression”在美国科学院院刊《Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America，PNAS》发表。

　　此研究系3200威尼斯vip杨金波教授课题组与美国克利夫兰临床医学中心George R. Stark教授课题组的国际合作成果，克利夫兰临床医学中心为世界著名医疗机构之一，杨金波教授课题组多年来与该中心保持着良好的合作关系，多次派遣学生及教师进行交流访问，并取得了一系列优秀成果，此次是继2011和2013年后又一次在《PNAS》发表论文。论文第一作者为3200威尼斯vip南晶博士，通讯作者为杨金波教授和George R. Stark教授。此论文是南晶博士在George R. Stark教授课题组做访问学者期间取得的研究成果之一。项目得到国家自然科学基金资助。

文章链接：http://www.pnas.org/content/early/2018/03/20/1714102115